您现在所在的位置：首页1>媒体报道>解析植物顶端弯钩的形成机制
解析植物顶端弯钩的形成机制
时间：2022-01-18 00:00:00 编辑： 点击：303次
埋在土壤中的种子萌发后，幼苗需要对抗来自土壤的机械压力，破土而出进行光合生长。一方面，幼苗的下胚轴通过快速地向上生长，获得破土而出的动力；另一方面，下胚轴的顶端会形成“顶端弯钩”结构，将脆弱的子叶和顶端分生组织弯向下生长。该结构既能保证幼苗拥有相对坚硬的“钻头”冲破土壤，又能避免子叶和顶端分生组织在出土过程中与土壤直接冲撞而造成机械损伤。对于大多数双子叶植物而言，顶端弯钩的形成是成功出土的关键，但其具体发育形成机制仍不清楚。
顶端弯钩是由于下胚轴顶部两侧的细胞差异性生长导致的。生长素的不对称分布是导致这种差异性细胞生长的原因：弯钩内侧高浓度的生长素抑制细胞生长，从而导致内侧细胞生长慢而外侧细胞生长快，使得下胚轴向内弯曲。因此，顶端弯钩的形成是生长素对植物细胞生长的差异性调控问题。作为一种生长类调节激素，生长素的重要作用之一在于调节植物细胞的生长/大小（cell expansion/cell size），生长素对植物细胞大小的调节具有严格的组织和浓度依赖性。一般来说，高浓度生长素抑制细胞生长而低浓度生长素促进生长。在生理浓度范围内，生长素在地下部分（root）抑制细胞生长而在地上部分（shoot）促进细胞生长，这也是植物不同器官具有不同重力反应（根具有正重力反应向下生长，而茎具有负重力反应而向上生长）的生理基础。
生长素是如何在临近的部位发挥完全相反的作用？弯钩为什么只能在下胚轴顶部形成？触发高浓度生长素在弯钩内侧积累的信号是什么？高浓度生长素通过何种机制抑制细胞生长？这些问题制约着关于顶端弯钩如何发育形成这一基础性问题的理解。近日，中国科学院遗传与发育生物学研究所李传友实验室和美国明尼苏达大学William Gray实验室合作，在Science Advances上发表题为Biphasic control of cell expansion by auxin coordinates etiolated seedling development的研究论文，解答了该问题。
研究发现，在幼苗发育的早期，与传统认为“生长素促进地上部分（shoot）细胞生长”的观点不同，下胚轴中高浓度的生长素抑制细胞生长。随着下胚轴细胞的快速生长和体积变大，高浓度的生长素逐渐被稀释到相对较低的浓度，转而促进细胞生长。这种生长素介导的由抑制转为促进的生长调控使得下胚轴经历两个不同的伸长阶段，即早期速度慢而晚期速度快。早期的慢速生长恰好为顶端弯钩的形成提供了发育窗口。后续研究表明，重力是触发幼苗顶端弯钩形成的起始信号。在生长素抑制细胞生长的早期慢速生长阶段，重力诱导高浓度生长素在下胚轴的下侧（靠近地面一侧）积累，导致该侧细胞的生长抑制得以加强，而另一侧的生长抑制得以缓解。因此，此时的下胚轴像根一样具有正重力反应而向下弯曲生长，进而启动弯钩的形成。进一步地，随着下胚轴细胞由基向顶快速生长，底部细胞先于顶部细胞生长变大，使得细胞内的生长素浓度先于顶部细胞被稀释到相对较低的浓度(低于生长抑制的阈值)。生长素浓度的降低导致其对细胞生长的调控作用由抑制转变为促进，相应地，下胚轴底部的重力反应也由正变负转而向上直立生长。与此同时，顶部细胞因仍具有较高的生长素浓度而保持正重力反应向下弯曲（顶端弯钩）。随着越来越多的下胚轴细胞由基向顶地转入直立向上的生长阶段（负重力反应），顶端弯钩获得快速向上的动力，最终帮助幼苗破土而出。
研究揭示了顶端弯钩内侧高浓度生长素抑制细胞生长的分子机制。长期以来，酸生长（acid growth）被认为在生长素介导的生长调控中发挥重要作用。该团队已有研究阐明了生长素促进酸生长的分子机制，但关于高浓度生长素抑制酸生长的机理尚不清楚。该研究发现，在顶端弯钩内侧，高浓度的生长素通过转录因子ARF7激活蛋白磷酸酶PP2C.D1的表达，对质膜H+-ATP酶进行去磷酸化而抑制其活性，阻止H+向胞外转运，导致质外体碱化，从而抑制细胞生长。结合已有研究，该分子机制的揭示将生长素对细胞生长的促进（低浓度）和抑制（高浓度）作用统一于酸生长理论，为深入理解生长素介导的细胞大小调控奠定了基础。
德瑞，SCI论文服务平台
德瑞隶属于广州德瑞信息科技有限公司旗下品牌，是一个专注于医学领域、SCI科研学术服务的互助平台，专业提供医学编译、SCI评估、SCI论文发表、翻译、润色、文献检索以及留学访学等服务，为研究学者及各类学术单位保驾护航，让广大科研工作者享受最优质的学术服务。
基于多年的行业积累，拥有涵盖医学、药学、法学、经济学等领域强大的专家团队以及丰富的信息资源数据库，建立了多学科、多语种、专业化的经历丰富的编校团队，凭借高效的资源整合、良好的沟通能力和务实的专业服务赢得了研究学者及各类学术单位的一致认可，在各学术领域的学者树立了良好的知名度和声誉，成长为国内医学科研学术服务行业的领航者。
顶端弯钩是由于下胚轴顶部两侧的细胞差异性生长导致的。生长素的不对称分布是导致这种差异性细胞生长的原因：弯钩内侧高浓度的生长素抑制细胞生长，从而导致内侧细胞生长慢而外侧细胞生长快，使得下胚轴向内弯曲。因此，顶端弯钩的形成是生长素对植物细胞生长的差异性调控问题。作为一种生长类调节激素，生长素的重要作用之一在于调节植物细胞的生长/大小（cell expansion/cell size），生长素对植物细胞大小的调节具有严格的组织和浓度依赖性。一般来说，高浓度生长素抑制细胞生长而低浓度生长素促进生长。在生理浓度范围内，生长素在地下部分（root）抑制细胞生长而在地上部分（shoot）促进细胞生长，这也是植物不同器官具有不同重力反应（根具有正重力反应向下生长，而茎具有负重力反应而向上生长）的生理基础。
生长素是如何在临近的部位发挥完全相反的作用？弯钩为什么只能在下胚轴顶部形成？触发高浓度生长素在弯钩内侧积累的信号是什么？高浓度生长素通过何种机制抑制细胞生长？这些问题制约着关于顶端弯钩如何发育形成这一基础性问题的理解。近日，中国科学院遗传与发育生物学研究所李传友实验室和美国明尼苏达大学William Gray实验室合作，在Science Advances上发表题为Biphasic control of cell expansion by auxin coordinates etiolated seedling development的研究论文，解答了该问题。
研究发现，在幼苗发育的早期，与传统认为“生长素促进地上部分（shoot）细胞生长”的观点不同，下胚轴中高浓度的生长素抑制细胞生长。随着下胚轴细胞的快速生长和体积变大，高浓度的生长素逐渐被稀释到相对较低的浓度，转而促进细胞生长。这种生长素介导的由抑制转为促进的生长调控使得下胚轴经历两个不同的伸长阶段，即早期速度慢而晚期速度快。早期的慢速生长恰好为顶端弯钩的形成提供了发育窗口。后续研究表明，重力是触发幼苗顶端弯钩形成的起始信号。在生长素抑制细胞生长的早期慢速生长阶段，重力诱导高浓度生长素在下胚轴的下侧（靠近地面一侧）积累，导致该侧细胞的生长抑制得以加强，而另一侧的生长抑制得以缓解。因此，此时的下胚轴像根一样具有正重力反应而向下弯曲生长，进而启动弯钩的形成。进一步地，随着下胚轴细胞由基向顶快速生长，底部细胞先于顶部细胞生长变大，使得细胞内的生长素浓度先于顶部细胞被稀释到相对较低的浓度(低于生长抑制的阈值)。生长素浓度的降低导致其对细胞生长的调控作用由抑制转变为促进，相应地，下胚轴底部的重力反应也由正变负转而向上直立生长。与此同时，顶部细胞因仍具有较高的生长素浓度而保持正重力反应向下弯曲（顶端弯钩）。随着越来越多的下胚轴细胞由基向顶地转入直立向上的生长阶段（负重力反应），顶端弯钩获得快速向上的动力，最终帮助幼苗破土而出。
研究揭示了顶端弯钩内侧高浓度生长素抑制细胞生长的分子机制。长期以来，酸生长（acid growth）被认为在生长素介导的生长调控中发挥重要作用。该团队已有研究阐明了生长素促进酸生长的分子机制，但关于高浓度生长素抑制酸生长的机理尚不清楚。该研究发现，在顶端弯钩内侧，高浓度的生长素通过转录因子ARF7激活蛋白磷酸酶PP2C.D1的表达，对质膜H+-ATP酶进行去磷酸化而抑制其活性，阻止H+向胞外转运，导致质外体碱化，从而抑制细胞生长。结合已有研究，该分子机制的揭示将生长素对细胞生长的促进（低浓度）和抑制（高浓度）作用统一于酸生长理论，为深入理解生长素介导的细胞大小调控奠定了基础。
德瑞，SCI论文服务平台
德瑞隶属于广州德瑞信息科技有限公司旗下品牌，是一个专注于医学领域、SCI科研学术服务的互助平台，专业提供医学编译、SCI评估、SCI论文发表、翻译、润色、文献检索以及留学访学等服务，为研究学者及各类学术单位保驾护航，让广大科研工作者享受最优质的学术服务。
基于多年的行业积累，拥有涵盖医学、药学、法学、经济学等领域强大的专家团队以及丰富的信息资源数据库，建立了多学科、多语种、专业化的经历丰富的编校团队，凭借高效的资源整合、良好的沟通能力和务实的专业服务赢得了研究学者及各类学术单位的一致认可，在各学术领域的学者树立了良好的知名度和声誉，成长为国内医学科研学术服务行业的领航者。
